Un gruppo internazionale di ricercatori ha finalmente chiarito come il virus dell’herpes labiale, l’Herpes simplex di tipo 1 (HSV-1), riesca a insinuarsi nel cervello e a provocare infiammazione in specifiche aree dell’encefalo.
La scoperta getta nuova luce su un patogeno tanto comune quanto insidioso, capace di restare silente nel nostro corpo per decenni prima di riattivarsi.
Un ospite permanente
Chiunque, almeno una volta nella vita, ha sperimentato le fastidiose vescicole sulle labbra tipiche dell’herpes. Ma ciò che molti ignorano è che il virus non scompare mai: dopo la prima infezione, si “nasconde” nei gangli nervosi – soprattutto nel ganglio trigemino – dove rimane in uno stato di latenza.
Stress, stanchezza o un calo delle difese immunitarie possono risvegliarlo, facendo riapparire i sintomi.
Fin qui, nulla di nuovo. Ma la ricerca ha dimostrato che il virus può spingersi ben oltre la pelle: in alcuni casi, riesce a penetrare nel cervello, causando encefaliti potenzialmente letali. Da tempo, inoltre, diversi studi ipotizzano un legame tra la presenza dell’HSV-1 e malattie neurodegenerative come l’Alzheimer, anche se il nesso diretto non è ancora stato provato in modo definitivo.
Il viaggio del virus verso il cervello
Lo studio, condotto da scienziati dell’Università del Colorado Anschutz Medical Campus in collaborazione con colleghi francesi dell’Università della Borgogna, ha permesso di ricostruire il percorso del virus nei modelli animali.
Attraverso esperimenti su topi, i ricercatori hanno dimostrato che l’HSV-1 può raggiungere il cervello tramite due “autostrade nervose”:
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il nervo olfattivo, collegato al naso e già implicato nei disturbi neurologici post-COVID;
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e la connessione tra il ganglio trigemino e il tronco encefalico, dove il virus può restare in stato di latenza.
Una volta penetrato nel sistema nervoso centrale, l’HSV-1 ha colpito aree cruciali del tronco encefalico, responsabili di funzioni vitali come respirazione, battito cardiaco e sonno, oltre ad aver raggiunto i nervi cranici (vago e ipoglosso) e regioni chiave come ipotalamo, locus coeruleus e nuclei del rafe, che regolano appetito, umore e ormoni.
Curiosamente, le aree legate alla memoria – ippocampo e corteccia cerebrale – sono rimaste illese, un elemento che apre nuovi interrogativi sulla selettività dell’infezione.
Infiammazione e danni silenziosi
Uno dei risultati più interessanti riguarda l’attivazione delle cellule microgliali, le “sentinelle immunitarie” del cervello. Dopo l’infezione, alcune di queste cellule hanno mantenuto uno stato di allerta anche quando il virus non era più rilevabile.
Secondo gli studiosi, questa infiammazione persistente potrebbe rappresentare un rischio a lungo termine, favorendo l’insorgenza di disturbi neurologici e neurodegenerativi.
«L’attività prolungata della microglia può generare un’infiammazione cronica, un noto fattore scatenante per diverse patologie cerebrali», ha spiegato il professor Christy S. Niemeyer, coordinatore dello studio. «Comprendere come l’HSV-1 interagisce con il cervello ci aiuta a capire meglio l’origine di molte malattie neurologiche ancora misteriose».
Una mappa per future ricerche
I risultati, pubblicati sulla rivista Journal of Virology con il titolo “Olfactory and trigeminal routes of HSV-1 CNS infection with regional microglial heterogeneity”, offrono una sorta di mappa del contagio cerebrale.
Pur trattandosi di esperimenti su modelli animali, il lavoro apre la strada a nuove ipotesi su come un’infezione apparentemente innocua possa, in rari casi, trasformarsi in un pericolo per il cervello umano.
